麦吉尔大学领衔的国际研究在Nature Medicine发表，通过分析267名参与者的500多次脑成像数据，首次揭示致幻剂（如LSD、裸盖菇素、死藤水）共享相同的神经机制：削弱大脑模块化连接，强制跨网络通讯，导致联觉和自我消解体验。这一发现为致幻剂治疗精神疾病提供了标准化基准，有望推动抑郁症、强迫症等疾病的神经回路重置疗法发展。...
最新研究显示，乐观情绪可显著降低老年人患痴呆症的风险。基于对9,071名老年人长达14年的跟踪调查，发现乐观水平每增加一个标准差，痴呆风险降低15%。乐观作为一种可后天习得的心理特质，通过改善压力管理和促进健康生活方式，为大脑提供保护。该发现为痴呆症的预防提供了低成本的心理干预新思路。...
阿拉巴马大学伯明翰分校领衔的十年研究揭示，阿尔茨海默病中Tau蛋白的扩散严格遵循个体大脑独特的神经连接网络（连接组），而非随机进行。研究整合128名受试者数据，利用孟德尔随机化证实颞叶起源的Tau种子直接导致新皮层缠结，为抗体拦截疗法提供了关键依据，有望实现基于连接图谱的个性化干预。...
一篇综合性综述将TREM-1蛋白确定为炎症反应的中央放大器，其在巨噬细胞和中性粒细胞上表达，通过DAP12和Toll样受体串扰增强免疫信号。TREM-1失调与败血症、类风湿性关节炎、痛风和阿尔茨海默病等疾病相关。可溶性TREM-1水平与败血症死亡率直接相关。多种拮抗剂如LR12、LP17、GF9和纳米生物肽在临床前模型中显示疗效，但需注意免疫抑制风险。该研究为开发针对多种炎症疾病的通用疗法提供了新方向。...
一项里程碑式研究揭示了APOE4基因导致阿尔茨海默病的早期分子机制：神经元内产生的APOE4引发Nell2蛋白过度表达，使海马体神经元缩小并过度活跃。这种早期过度活跃可预测后期认知衰退。利用CRISPRi降低Nell2水平可逆转成年小鼠的神经元异常，表明该损伤可逆。研究为开发针对APOE4携带者的早期干预疗法提供了新靶点。...
美国匹兹堡大学的研究团队启动了一项为期五年、耗资330万美元的NIH项目，旨在建立首个全脑理论，解释神经元代谢成本如何影响衰老过程中的认知下降。研究超越传统的淀粉样斑块假说，利用多尺度模型（从单细胞小鼠数据到人类MRI）分析葡萄糖、乳酸等代谢物在预测阿尔茨海默病中的作用。项目聚焦于“神经代谢耦合”，即大脑网络中血流量、氧气和营养消耗的关系，最终目标是开发基于代谢信号的早期筛查工具，在记忆丧失发生前数十年识别高危人群。...
日本神户大学研究团队利用蛋白质手性原理，设计出与天然β-淀粉样蛋白（Aβ）镜像互补的合成肽段，成功阻止Aβ聚集并保护脑细胞。该策略为阿尔茨海默病及其他“不可成药”无序蛋白相关疾病提供了全新治疗思路。...
国际研究团队整合近200项研究、超过3000万个单细胞数据，绘制了人类大脑新皮层的精细发育图谱。该图谱追踪了大脑从子宫内到成年的构建过程，揭示了人类神经元成熟的“慢走”模式、基因网络的“聚焦”演化，并提供了发育偏离的“定位器”。这一开放获取资源为自闭症、小头畸形和阿尔茨海默病的起源提供了新线索，有助于识别关键发育窗口和疾病早期根源，推动精准治疗的发展。...
本文探讨了老年人日常功能持续、渐进的细微变化如何成为阿尔茨海默病的早期线索。研究发现，在日常生活活动中持续存在困难（如做饭、购物、开车）的老年人，未来患阿尔茨海默病的风险更高，且这些变化与脑脊液中的生物标志物相关，远在记忆丧失之前。文章强调区分持续性困难与暂时性失误的重要性，并指出家庭观察和功能性评估在早期识别中的价值，为早期干预和支持提供了实用视角。...
国际研究联盟在脑脊液中发现多巴脱羧酶作为帕金森病和路易体痴呆的定量生物标志物，浓度较健康对照升高2.5倍，并能区分阿尔茨海默病。该发现基于《自然医学》研究，为临床提供客观诊断工具，减少误诊，促进早期精准治疗。...
西班牙加泰罗尼亚生物工程研究所和四川大学华...
最新研究发现，提升Sox9蛋白水平可显著增强星形...
巴黎脑科学研究所的研究揭示了大脑创造力的神...
MIT团队发布FINGERS-7B，首个专为预防阿尔茨海默病...
本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子...
巴塞罗那大学团队在《分子疗法》发表研究，发...
