精神刺激药物在注意缺陷多动障碍（ADHD）患者中的矛盾治疗作用长期未明。近期，Tanaka等人在《神经科学杂志》报道，通过缺失Adcyap1基因（编码垂体腺苷酸环化酶激活多肽PACAP）的转基因小鼠，深入研究了药物对多动症相关行为的影响。该小鼠表现出显著的高活动性及前脉冲抑制（PPI）缺陷，PPI是评估感觉运动门控能力的指标，反映弱声刺激对惊吓反应的抑制作用。

研究发现，安非他命能够恢复Adcyap1缺失小鼠的PPI反应，并显著减少其过度活动行为。多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇对PPI无影响，而5-羟色胺1A受体拮抗剂则阻断了安非他命的抗多动作用。此外，安非他命处理后小鼠前额叶皮质c-Fos标记活性明显增强，提示该区域参与药物调控行为的机制。

虽然Adcyap1缺失小鼠并非典型ADHD动物模型，但该研究为精神刺激药物的抗多动机制提供了新的解释，有助于深入理解ADHD药物治疗的神经生物学基础。

参考文献：
Kazuhiro Tanaka, Norihito Shintani, Hitoshi Hashimoto, Naofumi Kawagishi, Yukio Ago, Toshio Matsuda, Ryota Hashimoto, Hiroshi Kunugi, Akiko Yamamoto, Chihiro Kawaguchi, Takeshi Shimada, and Akemichi Baba
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Contact: Sara Harris
Society for Neuroscience