炎症反应是一种常见机制，具有双刃剑效应。适当的炎症反应对于抵御病原体入侵和清除异常细胞至关重要，但过度炎症则会导致多种慢性疾病。败血症患者经历初始强烈的炎症反应后，免疫系统会受到抑制，免疫细胞不再响应细菌产生的毒性分子。

加拿大研究人员Biswas指出，败血症的死亡率在世界各地重症监护病房中居高不下，但一直缺乏可靠的生物标志物或特异性药物进行治疗。然而，Biswas及其同事最近发现，一个特定的细胞群体——单核细胞在加剧败血症症状中发挥积极作用。

研究人员认为，这些细胞在调节炎症和败血症的免疫功能中发挥重要作用。然而，患者体内存在多种单核细胞亚型，每一类亚型细胞表面表达的蛋白不同，可能激活不同的下游信号通路。在这项新研究中，Biswas及其同事专注于一种受体蛋白CD16，CD16主要表达在单核细胞亚型中。在脓毒症患者血液中，研究人员发现表达CD16的单核细胞数量显著增加。

早期研究揭示，败血症主要涉及Toll样受体4（TLR4）蛋白信号转导通路的激活。Biswas等了解到，CD16的激活调节单核细胞中TLR4信号，促使败血症进一步发展。他们观察到，单核细胞表达的CD16能导致炎症基因表达增加。然而，CD16介导的信号也导致炎症抑制信号转导途径分子的表达，但这些分子仅在败血症初始炎症阶段发挥作用。虽然表达CD16的单核细胞似乎是败血症发展的重要促进因素，但Biswas指出，研究结果需要进一步证实，然后才能考虑其研究成果是否可用于治疗目的。