2012年12月7日 讯 /生物谷BIOON/ --在职业生涯的大部分时间里，研究者Susan Rosenberg都在研究细菌对于压力和突变所产生的令人不解的反应，在新一期的国际杂志Science上，她描述了在细菌压力细胞DNA双链断裂修复过程中引发突变所参与的基因网络。目前研究者Rosenberg知道有93个基因参与了突变的途径。

这项研究中，Rosenberg表示，细菌基因突变的比例会随着其对压力的反应而增加，我们对大肠杆菌的每一个基因进行筛选，大肠杆菌是一种模式微生物，可以用于在实验室进行细胞类研究，因为其DNA和其他组分与人类细胞的工作原理基本相似。研究者发现了压力产生过程中所涉及的突变对于细菌修复破损DNA并非必须的。当研究者敲除特殊的错配DNA复制酶时，DNA就会被完美修复。因此，细胞一般不会产生突变，因为细胞自身必须对DNA进行修复。

以前研究得知，完成压力诱导的突变需要至少16种蛋白质，这项研究发现了细胞所使用的所有蛋白质。研究者鉴别了许多特殊的路径，通过这些路径，蛋白质可以感知环境，或者与这些路径进行联系来促进突变的发生。

这项研究也揭示了细胞的关键因子，比如压力感应调节子，其可以作为关键的网络集线器，网络中的大部分蛋白质可以处理细胞感知压力并且做出反应的过程。细胞可以奉献一系列的蛋白质用于控制其产生多样性的过程。而且大部分的细胞可以感知环境并且结合突变来应对压力。

文章中，研究者希望将繁琐的蛋白质网络解析为特殊的生化功能网络，在许多生物学领域内都可以发现大型的蛋白质网络，但是具体什么蛋白质扮演什么功能却很难确定。研究者的这项研究揭示了通过研究基因网络的分子机制，就可以揭示蛋白质的具体工作职能，相关研究成果由国立卫生研究院和美国国家科学基金会提供资助。（生物谷Bioon.com）