美国俄亥俄州立大学维克斯纳医疗中心脑和脊髓修复中心的研究人员开展的一项最新研究显示，脊髓损伤小鼠的免疫功能有可能得到恢复。该结果已发表在《神经科学》杂志上。脊髓损伤患者常伴有免疫功能受损，使其更易感染。此前，免疫抑制的原因尚不明确，但这项新研究发现，一种称为自主神经反射异常的疾病可引发免疫抑制。
自主神经反射异常是高位脊髓损伤患者面临的潜在危险并发症，其特征是脊髓自主神经（交感神经）反射过度激活，可能导致血压骤升，引发肺动脉栓塞、中风，甚至死亡。主要研究者、俄亥俄州立大学脑和脊髓修复中心主任菲利普·波波维奇指出：“我们的研究为脊髓损伤患者为何会发展出中枢免疫衰弱综合征提供了解释。由于脊髓中控制免疫功能的部位受损，他们抵抗感染的免疫系统遭到抑制。”
研究人员发现，自主神经反射异常会在脊髓损伤小鼠体内自发发展，并随时间推移变得更加频繁。他们还发现，脊髓损伤患者每天进行排便或排尿等简单活动时，也会激活正常脊髓自主反射，从而抑制免疫功能。在这项新研究中，波波维奇团队使用抑制去甲肾上腺素和糖皮质激素（自主神经反射异常过程中产生的两种免疫调节激素）的药物，成功恢复了脊髓损伤小鼠的免疫功能。此外，通过一位高位脊髓损伤患者观察到，短暂诱发自主神经反射异常可使免疫功能受损，证实小鼠实验结果与人类相关。
研究论文第一作者、俄亥俄州立大学神经科学博士后研究员张翼（音译）表示，研究表明自主神经反射异常导致免疫抑制的部分原因是释放到血液和免疫器官中的免疫调节激素水平过高，非选择性地杀死了脾脏内的成熟和不成熟白细胞。他认为：“我们的研究为寻找潜在治疗靶标来扭转中枢免疫衰弱综合征奠定了基础，但还需进一步研究。”
脊髓损伤的恢复过程漫长而痛苦。除了肢体瘫痪，免疫系统受损导致的并发症也是患者必须面对的难关。此次美国科学家的成果虽距临床应用尚有距离，但触及了“脊髓损伤患者为何易患中枢免疫衰弱综合征”的病理层面，并初步锁定去甲肾上腺素和糖皮质激素两大诱因，为最终征服这种顽疾奠定了基础。