关于肥大心肌是否缺氧的问题，也曾有过不同的见解，因为有人曾经测定过单位重量肥大心肌冠状动、静脉血液氧含量差，结果与正常心肌的情况无明显的差别，指示肥大心肌并不缺氧。

　　（三）细胞水平上的特征表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而细胞表面的胞膜（sarcoplasmic membrane）正是Na⁺-K⁺、Na⁺-Ca²⁺等离子转运所必经的部位。故细胞面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱，包括Ca²⁺内流相对不足，从而使心肌细胞的功能降低。近年来电子显微镜的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少，所以肥大心肌内生物氧化作用相对减弱。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。

　　（四）分子水平上的特征 表现为肌球蛋白分子的重节片（头部）和轻节片（尾部）的比值降低，即头部在整个分子中所占的比重减少。而头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca²⁺的激活，心力衰竭时，由于Ca²⁺向肌球蛋白横桥部位转运缓慢，故可使ATP酶活性进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30％。ATP酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。

　　应当强调指出，临床上心力衰竭的发生发展，往往是多种机制共同作用的结果。例如，贫血和维生素B₁缺乏主要引起心肌能量生成障碍，但当心肌因负荷加重而代偿性肥大，即发生心肌的不平衡生长时，又可发生心肌能量利用障碍和兴奋-收缩偶联障碍。高血压病慢性心瓣膜病引起心肌肥大时，固然以兴奋-收缩偶联障碍和能量利用障碍为主，然而在高度肥大的心肌中也可能存在着相对的缺血缺氧，因而也可有能量生成障碍。