⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

　　⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。

　　高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。

　　⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。

　　应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。

　　3.对内分泌和电解质、酸碱平衡的影响

　　⑴胰岛素和高血糖素；血浆K+浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的K+，因而在高钾血症时有代偿意义。与此同时，高钾血症还直接剌激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。

　　⑵儿茶酚胺：大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高。肾上腺素对α受体和β受体都有剌激作用。静脉内注射肾上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K+的结果。随后，由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体，从而使骨骼肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。

　　⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外。高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少，尚不清楚。高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还能抵消高钾血症的利钠作用。从而减少机体失钠。

　　㈢防治原则

　　1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。

　　2.降低血钾 如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmol/L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。

　　⑴使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。

　　⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。

　　3.注射钙剂和钠盐　Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的传导性。

　　4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理（见后文）。