低O₂对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，急性低O₂的呼吸刺激反应完全消失。低O₂对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O₂可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O₂对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O₂时，外周化学感受性反射已不足以克服低O₂对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O₂时吸入纯O₂，由于解除了外周化学感受器的低O₂刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O₂治疗时应予以注意。

　　（三）PCO₂、H⁺和PO₂在影响呼吸中的相互作用

　　图5-21示保持其它两个因素不变而只改变其中一个因素时的单因素通气效应。可以看出PO₂下降对呼吸的影响较慢、较弱，在一般动脉血PO₂变化范围内作用不大，要在PO₂低于10.64kPa(80mmHg)后，通气量才逐渐增大。PCO₂和H⁺与低O₂不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO₂的作用尤为突出。

图5-22 动脉血液PCO₂升高、PCO₂降低、pH降低对肺泡通气率的影响

（1mmHg=0.133kpa)

　　但实际情况不可能是单因素的改变，而其它因素不变。往往是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或存在几种因素的同时改变，三者间相互影响、相互作用，既可因相互总和而加大，也可因相互抵消而减弱。图5-22为一种因素改变，另两种因素不加控制时的情况。可以看出：PCO₂升高时，[H⁺]也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气较单独PCO₂升高时为大。[H⁺]增加时，因肺通气增大使CO₂排出，PCO₂下降，抵消了一部分H⁺的刺激作用；CO₂含量的下降，也使[H⁺]有所降低。两者均使肺通气的增加较单独[H⁺]升高时为小。PO₂下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO₂，使PCO₂和[H⁺]下降，从而减弱了低O₂的刺激作用。

　　四、周期性呼吸

　　周期性呼吸是异常呼吸型之一，表现为呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。最常见的有陈-施呼吸和比奥（Biot）呼吸。

　　（一）陈-施呼吸（潮式呼吸）

　　陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration）的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s到3min。

　　当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO₂,肺泡气PCO₂下降，肺部血液PCO₂也下降，片刻之后，这种低PCO₂血液到达脑部，呼吸因缺少CO₂的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO₂升高，PCO₂升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO₂下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，周期性进行，产陈-施呼吸（图5-23）。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长（如心力衰竭），此时脑PCO₂将升高，增强了对呼吸的刺激，触了陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO₂或pH变化所引起的通气变化，通气变化大，则增益大。低O₂或某种脑干损伤可出现增益增大，导致陈-施呼吸。

　　（二）Biot呼吸

　　其特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸（图5-23）。周期持续时间变化较大，短的仅10s，长的可达1min。Biot呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。

图5-23 异常呼吸型式示意图

　　五、运动时呼吸的变化及调节

　　运动时机体代谢增高，血液循环和呼吸系统都将发生一系列变化以适应增高了的机体代谢的需要。这时，呼吸加深加快，肺通气量增大，其增加的程度随运动量而异。潮气量可双安静时的500ml升到2000ml，呼吸频率可从 12-18次/min升至50次/min，每分通气量可升达100L以上，O₂的摄入量和CO₂排出量也都相应增加。

　　运动时肺通气量的增加有一个过程。运动之始，通气量骤升，继之以缓慢的升高，随后达一稳态水平。运动停止时，也是通气量先骤降，继以缓慢下降，然后恢复到运动前的水平（图5-24）。

图5-24 运动时的肺通气量变化

　　运动时呼吸的变化是大家都很熟悉的生理现象，但其变化机制却至今仍未阐明，不过与其它生理活动一样，也是在神经和体液机制调节下发生的。

　　一般认为运动开始时通气骤升也条件反射有关，是在运动锻炼过程中形成的。因为只是给予运动暗示，并未开始运动，也可出现通气量增大的反应，而且与运动者过去的经验、精神状态、实验条件等有关。此外，运动时，运动肌肉、关节的本体感受器受到刺激，其传入冲动也可以反射性地刺激呼吸。因为，仅被动运动肢体，就可引起快速通气反应，阴断活动肢体的传入神经，反应消失；脊髓胸12水平截瘫病人，被动运动膝关节，不能产生快速通气反应。近年来神经组化研究表明，在延髓孤束周围有较稠密的肌传入末梢，这可能是运动肢体引起运动初期快速通气反应的解剖学基础。

　　运动时动脉血pH、PCO₂PO₂的波动的作用。中度运动时，虽然动脉血pH、PCO₂PO₂的均值保持相对的稳定，但它们却都能随呼吸厕于周期性波动，波动的幅度随运动强度而变化，运动强，波动幅度大；运动弱，波动幅度小。运动时，这种波动幅度的增大，可能在运动通气反应中起重要作用。动物实验中，设法在不影响血液气体平均分压的同时，缓冲上述周期性波动，动物通气量下降。记录猫颈动脉窦神经化学感受器传入冲动，发现其频率与呼吸周期同步消、涨。体液因素的这种作用是通过化学感受器实现的。

　　运动停止后，通气未立即恢复到安静水平。这是因为运动时，O₂供小于O₂耗，欠下了“O₂债”。所以运动停止后，一段时间内，O₂耗仍大于安静时的，以偿还O₂债，待偿还后，通气才恢复。这时维持通气增强的刺激主要是H⁺。

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