视神经损伤可导致不可逆的失明。康涅狄格大学研究人员在2024年5月号《实验神经病学》杂志上报告称，一种新研究的再生因子——核因子红细胞3（Nfe3）——可能会改变这一状况。
据美国疾病控制中心（CDC）称，仅在美国就有超过300万人因视神经损伤而导致失明和视力障碍。造成这种损害的最常见原因是青光眼，这是一种影响眼睛液体流动的眼部疾病，最终损害连接视网膜和大脑的长细胞束——视神经。视神经在受损后不会重新生长，从而导致永久性视力丧失。
现在，康涅狄格大学医学院神经科学家Ephraim Trakhtenberg实验室的研究人员证明，一种以前被认为不重要的蛋白质——核因子红细胞3（Nfe3）——可以刺激神经细胞的再生。Nfe3是起源于视网膜的神经所特有的蛋白质，通常不由成年神经元产生。
Trakhtenberg及其同事怀疑Nfe3在神经生长中发挥了某些特定作用，并可能利用它来使受伤后的神经再生。他们采用视神经被压坏的成年小鼠，并通过基因疗法刺激Nfe3的产生。正如研究人员所希望的那样，小鼠受损视神经中的个别神经纤维开始再生。
再生效果显著，几乎与之前已知的最佳再生因子一样好。但Nfe3与其他一些再生因子不同，且更有前途：其他再生因子往往会引起炎症或诱发肿瘤风险，而Nfe3没有类似问题。
“这开辟了一个全新的研究领域。它可以帮助治疗青光眼和其他类型的神经损伤，”Trakhtenberg说。
下一步是观察再生的神经细胞几个月，看它们是否最终重新连接到大脑——这是恢复视力的必要步骤。如果它们确实重新连接到大脑，Nfe3可能真正成为视神经损伤病例的潜在治疗方法。它还可以作为一种预防药物，阻止随时间推移慢慢损害视网膜神经元和视神经的疾病引起的视力丧失。
如果该因子成功修复视神经，它也可能有助于治疗瘫痪和其他形式的大脑和脊髓神经损伤。