一项发表于《Neuron》的最新小鼠研究揭示，母体-胎儿间的I型干扰素信号可能是孕期感染与后代自闭症风险升高之间的关键生物学桥梁。研究团队通过模拟母体免疫激活（Maternal Immune Activation, MIA）发现，孕期感染引发的免疫反应会显著提高母体及胎儿体内的I型干扰素水平。

在MIA模型小鼠的后代中，研究人员观察到大脑兴奋性突触的功能发生了显著改变，同时一种由小胶质细胞调控的、对突触形成至关重要的调节因子表达量下降。小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞，在突触修剪和成熟过程中扮演核心角色。该发现直接关联了母体免疫状态与后代神经环路异常。

更为关键的是，当研究人员通过药物或遗传手段阻断I型干扰素信号通路后，上述突触结构和功能的异常得到了完全恢复。这一结果不仅证实了I型干扰素在MIA致病机制中的必要性，也为未来开发孕期干预策略提供了明确的分子靶点。

此前，学界已有观点认为部分女性可能因遗传易感性而在孕期感染后更易生育自闭症儿童。本项研究从免疫-神经发育互作角度提供了新的实验证据，提示监测孕期I型干扰素等细胞因子水平，或有助于早期识别高风险妊娠，并为预防神经发育障碍开辟新的治疗窗口。

同期，该领域还有多项重要研究发布：一项预印本研究探讨了神经遗传障碍中家族预测对患者结局的价值；《自然·通讯》报道了青春期早期大脑认知发育的趋同与分化机制；《细胞报告医学》展示了CSNK2B基因替代疗法可挽救自闭症相关表型并建立脑电图生物标志物；《JAMA Psychiatry》分析了复发性拷贝数变异在多基因风险背景下的精神疾病结局；《自然·通讯》另一项研究证实中胎儿期CHD8突变导致腹侧神经发生缺陷并引发小鼠自闭症样行为；此外，英国和瑞典的基于人群的研究描绘了2010年以来成人自闭症诊断谱的变化，而《自闭症研究》的纵向研究则指出自闭症患者认知能力与日常生活技能之间的差异有限。