通过正电子发射断层扫描（PET）技术，研究人员首次明确了特定脑化学特征与个体滥用可卡因及可能成瘾之间的联系。这项研究为开发潜在的治疗方法提供了重要线索。

研究在动物模型中进行，发现脑内多巴胺受体（D2受体）的数量与动物后期自我给药可卡因的频率之间存在显著相关性。研究对象为猕猴，这种动物被认为是人类药物使用行为的优秀模型。研究结果表明，初始多巴胺D2受体数量较低的个体，后期使用可卡因的频率更高。

研究由维克森林大学医学院的生理与药理学教授Michael A. Nader博士领导。此前的研究已知，使用可卡因的个体无论是人类还是动物，其D2受体水平都低于未使用者。然而，尚不清楚这种差异是使用可卡因的结果，还是一种先天的易感性特征。Nader及其团队在《自然神经科学》期刊发表的研究表明，两种因素可能同时存在。研究还指出，易感个体更容易因可卡因引起的D2受体水平下降而持续使用该药物。

这项研究首次测量了从未使用过可卡因的动物的基线D2受体水平，并将其与使用可卡因后D2受体的变化进行比较。由于伦理限制，这种比较无法在人类受试者中进行，而此前的猕猴研究仅比较了使用可卡因的动物与未使用的对照组。

研究还发现，开始使用可卡因会显著降低D2受体水平，而持续使用则会使D2受体水平长期低于基线值。研究人员指出，这些发现明确了多巴胺D2受体在可卡因滥用中的作用，并建议通过增加D2受体水平的治疗方法可能有助于缓解药物成瘾。

研究提出，增加D2受体水平可以通过药物干预或改善环境因素（如减少压力）来实现。然而，目前尚无针对可卡因成瘾的临床有效治疗方法，研究强调需要进一步理解生物学和环境因素对可卡因滥用易感性的影响。

多巴胺作为一种神经递质，在神经细胞之间传递信息。它由一个神经细胞释放，并被下一个神经细胞上的受体（如D2受体）接收。未使用的多巴胺会被“转运体”回收至释放细胞。可卡因通过进入转运体，阻止多巴胺的“再摄取”，使更多多巴胺停留在细胞间隙中。这种多巴胺过载被认为是可卡因使用者产生“快感”的原因。然而，这种过载也会导致D2受体数量减少，进而使用户需要更多的多巴胺才能感到“正常”，从而产生对可卡因的渴求。

此外，压力也会增加多巴胺水平，并可能导致D2受体数量减少。Nader团队的早期研究已发现压力与可卡因滥用倾向之间的联系。

当前研究还观察到在停止使用可卡因后，D2受体恢复到正常水平所需的时间存在差异。使用可卡因一周的猕猴，其D2受体水平仅下降了15%，并在三周内完全恢复。而使用可卡因一年以上的猕猴，其D2受体平均下降了21%。其中三只猕猴在三个月内恢复，但另外两只在停止使用一年后仍未恢复到基线水平。研究指出，D2受体功能恢复可能涉及其他神经递质系统。

这项研究由维克森林大学医学院的Michael A. Nader博士团队完成，其他研究人员包括H. Donald Gage博士、Susan H. Nader学士、Tonya L. Calhoun硕士、Nancy Buchheimer学士、Richard Ehrenkaufer博士、Drake Morgan博士（现任佛罗里达大学医学院）和Robert H. Mach博士（现任华盛顿大学医学院）。完整研究文章可在《自然神经科学》期刊网站查看：http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn1737.html。

维克森林大学浸信会医学中心是一个学术健康系统，包括北卡罗来纳浸信会医院和维克森林大学健康科学学院，后者运营该大学的医学院。根据《美国新闻与世界报道》，维克森林大学医学院在家庭医学领域排名第18位，老年医学领域排名第20位，初级保健领域排名第25位，研究领域排名第41位。此外，该医学院在美国国立卫生研究院的研究资金排名第32位，其近150名教职员工被列入《美国最佳医生》名单。

联系人：Karen Richardson
维克森林大学浸信会医学中心