正常情况下，血清钙、磷浓度适宜（钙、磷乘积大于40），软骨细胞在骨骺附近排列成行，毛细血管侵入后，软骨基质逐渐被吸收，由骨组织代替，进行钙化。维生素D缺乏时，骨基质不能钙化，干骺端软骨细胞无秩序地增生，类骨质增加，所以骺板变宽、变厚、不规则且向四周膨胀，骨小梁也为不能钙化的类骨质包围。软骨的过度增生是成骨障碍的结果，是一种代偿现象。正常情况下，软骨组织在成骨过程中，体积缩小，而佝偻病时，骨化停滞，所以体积不缩小，相反，由于软骨增生，体积更加大，因此，长骨的干骺端 （腕踝及肋骨软骨交界处）肥大隆起，呈现佝偻病特有的体征。

　　维生素D缺乏时，由于成骨障碍，长骨的生长停滞，骨膜肥厚，骨质疏松。扁平骨也类似的变化。但大鼠缺少维生素D，只有在食用低磷饲料的条件下，骨质才有类似佝偻病的变化，这表明骨质的变化不单纯是由于维生素D缺乏，可能还有其它因素的作用存在。

　　在六十年代以前，进行骨组织形态学检查，骨标本首先需要经过脱钙处理。后来，随着装备和制片技术的进步，才逐渐有可能对不脱钙的骨切片进行观察。七十年代初，Bordier等对骨组织进行了定量的检查，他们观测的结果，进一步表明了维生素D缺乏时骨组织形态学的变化。

表16-3 维生素D缺乏性骨软化症骨的定量组织学改变