现已发现，感染反应中，一方面在由白细胞释放的内源性白细胞介质（leukocyte endogenous mediator,LEM）作用下，肝脏对锌的摄取增加，用于核酸，蛋白质及锌酶的合成，而另一方面，在LEM的作用下，血浆中蛋白质结合的锌减少，几乎完全为可扩散锌，从而易从尿及汗中排出。由此造成：①感染后血清或血浆中的锌低于正常；②人体的锌代谢易呈负平衡，机体容易出现缺锌。这在临床上有实际意义。

　　（2）急性心肌梗塞　急性心肌梗塞时，血清锌浓度降低，但心肌梗塞区及梗塞周围组织的线粒体、微粒体和可溶性蛋白内的含锌量比正常心肌增多。并且在心肌梗塞处有大量碱性磷酸酶浓集，这说明锌及含锌酶参加了修复过程。

　　（3）肿瘤和白血病　在患有各种恶性肿瘤时，血清中锌浓度下降。在急性和慢性淋巴性和骨髓性白血病时，白细胞浓度下降至正常值的10%。在白血病和何杰金病时，有进量的锌排出，原因不明。

　　（4）酒精中毒后肝硬化　从肝分离的乙醇脱氢酶已证实为含金属锌的酶。酒精中毒后的肝硬化，可发生锌代谢的显著异常。严重酒精中毒的病人，其血清锌浓度降至66±19μg·100ml^-1，而正常人则为121±19μg·100ml^-1。降得最低的见于肝昏迷病人。锌浓度低于30μg%表示预后不良。死于酒精中毒肝硬化的病人的肝组织，其锌和铁含量只有正常的一半，而钙、镁、铝、锰和铜的浓度正常。酒精中毒后，肝硬化的病人尿中排出异常大量的锌，每24h为1000±20μg。血清锌浓度的降低和尿锌排出量的增加可能部分由于低白蛋白血和蛋白质与锌的结合减少。对这种病人按生理量给予硫酸锌，可使尿锌排出时倾向于恢复正常，并常可见到肝功能亦趋向于恢复正常。