一项研究发现，一种最初被认为仅在免疫系统中发挥作用的蛋白质，可能揭示了神经科学中的一个重大谜团：年轻时具有高度可塑性的大脑如何稳定成相对固定的成年神经连接。哈佛医学院的研究人员在《科学快报》上报告称，缺乏免疫系统蛋白PirB的成年小鼠大脑保留了更年轻大脑的可塑性，表明PirB抑制了这种可塑性。

有趣的是，缺乏PirB的未成熟小鼠大脑也表现出比正常小鼠更高的可塑性。这些结果对未来大脑的研究和修复具有重要意义。研究的主要作者Josh Syken表示：“我们对缺乏PirB功能的小鼠的研究表明，在所有年龄段，甚至在神经回路容易发生变化的关键时期，都存在限制突触可塑性的分子机制。”

研究人员发现，PirB在整个大脑中广泛表达，并在所有年龄段都存在。通过生成缺乏PirB的小鼠，并研究其视觉皮层，他们发现成年突变小鼠在单眼缝合后表现出对开放眼的强烈反应，表明形成了新的连接。这表明PirB在限制突触可塑性中起着关键作用。

这项研究揭示了神经系统和免疫系统之间的分子相似性，并为理解MHC I类分子的更广泛作用开辟了新的途径。Syken表示：“我们的发现强调了神经系统和免疫系统之间的共同分子机制，并为治疗神经损伤提供了新的靶点。”