在9月份出版的《自然—遗传学》上，一篇研究报告也许能让我们对与地球上人类进化相关的一个关键障碍有新认识：遗传综合体是如何进化出来的？

活细胞从复制分子进化而来，这个理论的一个问题是：这些复制过程天生并不完美。更大和更多复杂分子也许有能力预防或纠正复制中的错误（如变异），但如果复制目标过大，发生变异的风险就会增加。科学家们认为，这种被称为“错误阈限”困境是复杂分子进化的致命障碍。

Eors Szathmáry和同事推算出许多变异不会成为真正复制体的致命障碍。他们在一个真实RNA酶的预计结构上检验了真正变异的效果，发现许多变异其实根本没有效果，或者甚至会抵消其它变异引起的损害。这种来自“变异消融”的缓解足以让一个拥有7000个碱基对的微型基因组在RNA的世界中存活。

科学家们一直对“错误阈限”的概念非常有兴趣，它可以成为今天对付病毒的一种方法，即通过药物诱导病毒的复制过程发生超出其承受力的变异。这一发现不仅深化了我们对早期生命进化机制的理解，也为抗病毒策略提供了新的理论依据。