美国亚利桑那州大学Josephine Lai团队在《Nature》神经科学子刊发表研究，揭示了内源性阿片肽强啡肽A（PPA）在慢性疼痛中的双重作用机制。研究发现，PPA不仅通过传统的阿片受体途径抑制疼痛，还可意外激活脊髓缓激肽受体（NK-1R），导致神经损伤性疼痛的超敏反应。

关键发现包括：1）高浓度PPA与NK-1R结合引发疼痛加剧；2）基因敲除实验证实缺乏PPA受体的小鼠疼痛行为显著减轻；3）临床样本显示神经病理性患者PPA水平与疼痛严重程度正相关。

该研究挑战了传统阿片类镇痛理论，为开发选择性NK-1R拮抗剂提供了新靶点。原文发表于20XX年12月《Nature Neuroscience》。