突触是神经元之间进行电信号传递的特化结构，电信号从突触前神经元的轴突传导至突触后神经元的树突。神经元通过突触相互连接，形成复杂的大脑信息处理网络。这些神经网络具有高度可塑性，突触可塑性是学习和记忆的基础。此外，突触也是多种精神类药物（包括处方药和违禁药物）的作用靶点。

最近，科学家发现了一类在神经突触形成中起关键作用的分子。这些分子能够启动突触连接的形成，从而连通哺乳动物的整个神经系统回路。该研究由哈佛大学的Sanes教授和华盛顿大学的Umemori博士合作完成，以小鼠为模型，研究成果发表于《Cell》期刊。

“我们知道化学信号和电信号的传递与接收都集中在突触——神经元相互通讯的部位，”Sanes说，“我们想要确定这些特定位点是如何形成的。”在早期神经系统发育中，当神经元密集聚集时，突触从相邻神经元之间开始萌发。Sanes和Umemori认为，突触的真正形成需要某种关键分子穿越两个神经元之间的间隙，促进连接的形成。

Umemori花费数年时间观察培养的神经元，寻找引导神经元网络形成的先导分子。最终，他发现了一种名为FGF22的分子及其几个密切相关的分子，它们对突触形成至关重要。实验表明，在FGF22失活的小鼠脑中，神经元无法形成突触；而将FGF22加入培养的神经元中，则能刺激突触形成，从而证实了FGF22的关键作用。

Sanes和Umemori证实了FGF22在小脑（运动中枢）突触形成中的关键作用，但尚不清楚FGF22是否也促进其他脑区神经元之间的突触形成。FGF家族的其他成员FGF7和FGF10在结构上与FGF22高度相似，推测它们可能在神经系统的其他区域扮演类似角色。

哈佛大学分子与细胞生物学教授Sanes表示：“这是一项基础研究，距离临床应用还很遥远。然而，在正常衰老、智力发育迟缓或神经退行性疾病中，通过某些方法增加突触数量或减少突触损失可能非常有用。我们的研究结果最终将为新治疗方案指明方向。”

参考文献：
Neural cell adhesion molecule promotes accumulation of TGN organelles at sites of neuron-to-neuron contacts
Development of neuron-neuron synapses