旅美华人学者申勇领导的研究团队最近发现，老年痴呆症（阿尔茨海默病）并非由基因突变直接引起，而是脑内一种名为β-分泌酶的蛋白酶活性过高，导致大量β-淀粉样蛋白（Aβ）在脑内形成斑块沉积所致。这一突破性成果发表在1月号的英国《自然医学》杂志上。

美国太阳城老年病研究中心主任申勇在接受新华社记者采访时指出，老年痴呆症患者脑内存在一种会杀死脑细胞的β-淀粉样蛋白斑块，但其产生和沉积机制一直是医学难题。过去，许多科学家认为这种蛋白沉积可能是由于淀粉样前体蛋白（APP）基因或γ-分泌酶基因发生突变所致。

然而，申勇团队通过为期两年的临床实验发现，绝大多数老年痴呆症患者脑中并未出现这类基因突变。进一步观察显示，这些患者脑内的β-分泌酶（BACE1）含量比正常老年人高出40%至60%，其活性也显著增强。β-分泌酶负责切割APP，产生Aβ片段；其活性过强直接导致大量Aβ沉积并形成斑块，进而引发神经毒性、突触功能障碍和神经元死亡。

申勇表示，这一发现为开发治疗老年痴呆症的药物提供了明确的靶点。由于酶的活性可以通过小分子抑制剂进行调节，未来科学家可以研制抑制β-分泌酶活性的药物，从而减少Aβ生成，延缓或阻止疾病进展。目前，老年痴呆症治愈率几乎为零，早期患者通过现有药物（如胆碱酯酶抑制剂）症状改善率仅为12%。

美国太阳城老年病研究中心是美国29家老年病研究中心之一，拥有美国最大的脑资源数据库，为后续研究提供了宝贵资源。