一氧化碳中毒（CO中毒）所致精神障碍是指急性或慢性一氧化碳暴露后，由于脑组织缺氧缺血而继发的一组神经精神症状群。其病理生理基础在于CO与血红蛋白的亲和力是氧的250倍以上，形成碳氧血红蛋白（HbCO），导致组织携氧能力显著下降；同时CO可直接抑制线粒体细胞色素c氧化酶，引发氧化应激、脂质过氧化及凋亡级联反应，最终造成基底节、海马和皮质等区域的不可逆损伤。

临床病程可分为急性期和迟发性精神障碍期。急性期表现为头痛、眩晕、恶心、意识模糊甚至昏迷；约10%～30%的中重度患者在恢复2～40天后出现迟发性脑病（DEACMP），其特征性症状包括：认知功能障碍（遗忘、执行功能下降）、人格改变（淡漠、易激惹）、运动障碍（帕金森样症状、肌张力障碍）以及精神症状（幻觉、妄想、抑郁或焦虑）。

诊断主要依据明确的CO暴露史、典型临床症状以及头颅MRI（显示基底节对称性T2高信号、白质脱髓鞘）和血HbCO浓度测定。治疗上强调早期高压氧治疗以加速CO清除、减轻脑水肿；对于已出现精神障碍的患者，可对症使用抗精神病药（如利培酮）、抗抑郁药及认知康复训练。预后差异较大，早期治疗者恢复良好，但部分患者遗留永久性神经缺陷。

根据临床转归标准：

<强>治愈：意识清楚，精神症状消失，自知力恢复，生活完全自理，适应能力良好。

好转：意识清楚，生活可以自理，精神症状仍留有轻度的脑衰弱症状、遗忘、人格改变或片断幻觉妄想。