在听觉脑干的神经元突触中，甘氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）常常共存于囊泡内并共同释放。2008年2月28日发表于《神经元》（Neuron）的封面文章中，Lu等人首次揭示了GABA可以直接调节甘氨酸受体对甘氨酸的响应，从而实现快速且精确的突触抑制作用，这对于听觉信息的处理至关重要。

神经元的放电模式依赖于兴奋与抑制的精确配合，尤其在听觉脑干核，甘氨酸介导的抑制以其快速衰减动力学著称，但其分子机制长期未明。最新研究发现，甘氨酸受体的衰减时间会因GABA的存在而延长，GABA作为甘氨酸受体的弱激动剂，在生理浓度下与甘氨酸共同作用，能够调节突触后抑制电流的持续时间。

实验显示，突触前终端通常包含两种神经递质，通过调节GABA的释放，可影响甘氨酸突触电流的速度和持续时间。耗尽GABA会减缓甘氨酸介导的突触电流，说明两者协同调控听觉神经元的抑制信号。

机制上，GABA与甘氨酸共释放能够加速甘氨酸信号的传递，缩短有效抑制时间，为听觉系统提供亚毫秒级的快速调控能力。研究团队推测，囊泡内共存强弱激动剂可能是神经元普遍采用的调节突触后反应持续时间的策略。

该发现不仅揭示了听觉突触抑制的分子机制，也为理解神经元信号微调提供了新思路。

参考文献：
《神经元》（Neuron），Vol 57, 524-535, 28 February 2008，Tao Lu, Laurence O. Trussell
《神经元》论文摘要