在周围神经系统的病理研究中，多发性神经病（Polyneuropathies）的分子机制一直是一个复杂且极具挑战性的课题。近期发表于《Nature Communications》的一项研究，通过整合多组学分析手段，成功解析了人类多发性神经病中神经微环境的重塑过程，重点揭示了神经束膜增生与脂质相关神经巨噬细胞（LANMs）在疾病进展中的核心作用。

研究团队通过对患者神经活检组织进行高分辨率的转录组学与空间组学分析，观察到神经束膜细胞在病变部位呈现出显著的增生现象。这种神经束膜增生（Perineurial hyperplasia）不仅改变了神经束的物理屏障结构，还通过分泌特定的趋化因子，重塑了神经内的免疫微环境。研究发现，在这些增生的区域，存在大量具有特殊表型的巨噬细胞，即脂质相关神经巨噬细胞（LANMs）。

脂质代谢紊乱是驱动这些巨噬细胞功能转变的关键因素。单细胞测序数据显示，LANMs高表达与脂质摄取、转运及代谢相关的基因簇。这些细胞在神经受损区域聚集，通过吞噬受损神经产生的脂质碎片，进而触发炎症信号通路，进一步加剧了神经纤维的脱髓鞘及轴突变性。这一发现表明，神经免疫细胞与脂质代谢之间的交互作用，是维持神经稳态的关键，而该机制的失调则是导致多发性神经病慢性化的重要驱动力。

此外，研究还通过对比不同病因的多发性神经病样本，发现上述病理特征具有一定的普适性，提示了神经微环境的免疫代谢重编程可能是多种周围神经病变共有的病理生理基础。该研究不仅为临床诊断提供了新的组织学标志物，也为未来通过调节巨噬细胞脂质代谢来干预神经病变提供了潜在的治疗靶点。

Journal Reference: Multi-omic identification of perineurial hyperplasia and lipid-associated nerve macrophages in human polyneuropathies. Nature Communications.