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揭示NG2胶质细胞新颖的钙信号机制

2009-07-25 11:34 童小萍等 中科院神经科学研究所 阅读 0
核心摘要: 本文探讨了NG2胶质细胞的钙信号机制,揭示了GABA如何通过激活钠通道和钠-钙交换通路影响细胞迁移,为理解神经发育及损伤修复提供了新视角。

2009年7月13日,国际杂志《细胞生物学期刊》(Journal of Cell Biology)发表了中科院神经科学研究所段树民实验室的童小萍等人的研究论文,题为“GABA通过激活钠通道和钠-钙交换通路而引起的钙信号对NG2胶质细胞迁移的作用”。

NG2胶质细胞,又称为少突胶质前体细胞,在脑发育早期产生少突胶质细胞,以形成中枢神经系统的髓鞘。在成熟的大脑中,NG2细胞的数量也相当可观,可能在脑损伤后的髓鞘修复中发挥重要作用。NG2胶质细胞的一个显著特征是像神经元一样表达钠通道,但这些钠通道并不能产生神经元那样的动作电位,因此其功能一直不甚明了。

童小萍等人通过多种实验手段发现,NG2胶质细胞所表达的钠通道具有一种慢失活成分。进一步的研究表明,NG2胶质细胞对神经递质GABA的反应与非成熟神经元相似,均表现为兴奋性去极化反应,并导致细胞内钙离子浓度升高。与非成熟神经元的反应不同的是,GABA引起的NG2细胞钙离子浓度升高并不是通过钙通道的激活,而是由于激活了钠通道的慢失活成分,导致细胞内钠离子浓度升高,进而通过钠-钙交换体使细胞内钙离子浓度升高。

这一新颖的钙信号通路对GABA引起的NG2胶质细胞在脑内的迁移起着关键作用。这些发现不仅揭示了NG2胶质细胞的新颖钙信号机制,还有助于理解发育早期NG2细胞在脑内的迁移机制,以及脑损伤后NG2细胞向损伤区域迁移并参与髓鞘修复的机制。

(来源:中科院神经科学研究所)

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《细胞生物学期刊》发表论文摘要(英文)

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