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睡眠剥夺如何通过下丘脑-垂体-肾上腺轴与肠道菌群失调破坏泪腺稳态

2026-04-12 11:49 Li, Y. et al. Communications Biology 阅读 0
核心摘要: 本文探讨了睡眠剥夺如何通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴过度激活和肠道菌群失调破坏泪腺稳态。研究发现,睡眠不足导致皮质酮水平升高,引发全身应激反应,同时改变肠道菌群组成,两者协同作用加剧泪腺炎症,减少泪液分泌,最终导致干眼症样病理特征。该研究为治疗睡眠障碍相关眼表疾病提供了新策略。

睡眠作为维持机体生理功能的核心节律,其长期剥夺对全身健康的影响已引起广泛关注。近日,发表在《Communications Biology》上的一项研究深入探讨了睡眠剥夺与眼表健康之间的复杂联系,特别是其对泪腺稳态的破坏机制。

研究团队通过小鼠模型模拟了慢性睡眠剥夺状态,发现睡眠不足显著降低了泪腺的分泌功能。实验数据表明,这一过程主要通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的过度激活实现。睡眠剥夺导致小鼠体内皮质酮水平异常升高,进而引发全身性的应激反应。此外,研究人员观察到,睡眠剥夺显著改变了肠道微生物群的组成,即出现明显的肠道菌群失调(Gut dysbiosis)。

进一步的机制分析显示,HPA轴激活与肠道菌群失调之间存在协同效应。皮质酮水平的升高不仅直接作用于泪腺组织,还通过肠-脑轴(Gut-brain axis)加剧了机体的炎症状态。这种神经内分泌的改变导致泪腺组织内促炎因子表达上调,进而破坏了泪腺腺泡细胞的正常功能,最终导致泪液分泌减少及泪膜稳定性下降,表现出类似于干眼症的病理特征。

该研究不仅阐明了“睡眠-神经内分泌-肠道菌群-泪腺”这一全新的病理轴线,还为临床上解决因生活方式改变而导致的干眼症提供了新的思路。研究提示,通过调节肠道菌群或干预HPA轴的过度激活,可能成为治疗睡眠障碍相关眼表疾病的潜在策略。


Journal Reference: Li, Y., et al. Sleep deprivation disrupts lacrimal gland homeostasis via hypothalamic-pituitary-adrenal axis and gut dysbiosis in mice. Communications Biology (2026). DOI: 10.1038/s42003-024-06338-w

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