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研究发现“大脑起搏细胞”导致气喘

2006-02-20 09:28 李雪华 rxpgnews.com 阅读 0
核心摘要: 布里斯托大学研究发现,大脑中的起搏细胞通过调节钠离子通道引发气喘,这一机制与婴儿猝死综合征相关。当氧水平降低时,这些细胞膜上的小孔打开,触发喘息以恢复呼吸。研究揭示了自我修复的神经机制,为理解SIDS提供了新线索。

近日,研究人员找出了婴儿猝死综合征(SIDS)的可能原因,相关研究结果发表在2月12日出版的《自然神经科学》杂志中。长期以来,人们一直认为导致婴儿猝死综合征的罪魁祸首是喘气不足。英国布里斯托大学的研究人员发现,大脑中有一组能自我产生神经冲动的细胞,这些细胞被称为“起搏细胞”,是导致喘息的重要原因。

Julian Paton领导的研究小组发现,大脑中的起搏细胞似乎是引发气喘的关键。他们还发现,婴儿猝死综合征与自我修复机制和喘气不足有关。研究人员指出,在与正常呼吸相关的多种不同类型的大脑细胞中,只有一小部分与气喘或自我修复有关。当正常的呼吸无法进行时,这些后备系统便会激活,进而诱发喘息。一旦恢复氧供应并启动心脏跳动,正常的呼吸就会重新开始。

研究人员在该试验中发现了一个重要机制:当氧水平低到一定程度时,大脑会允许呼吸和心脏跳动进行自我修复。这些调整细胞通过一种独特的蛋白在细胞膜上形成一个小孔或通道。当氧水平降低时,这些小孔会张开到一定宽度,允许钠离子进入细胞,从而触发气喘。研究显示,这些小孔的锁定会导致心脏衰竭甚至不可避免的死亡。而研究人员在调整细胞的遗传缺陷中发现的一种特殊蛋白,能有效阻止气喘。

研究人员表示,呼吸急促或气喘发生的不同调节机制的发现令人兴奋,这些结果也解释了自我修复的强大机制。

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