据英国媒体报道，美国科学家近日宣布，他们已成功揭示大脑形成记忆的分子机制。长期以来，科学界已知神经元之间的连接点——突触是信息交换与存储的关键结构，但突触如何通过分子活动强化记忆一直是个谜。如今，研究人员终于阐明了这一过程。

该研究发表于《神经元》（Neuron）杂志，成果有望推动阿尔茨海默病等记忆障碍疾病的药物研发。越来越多的证据表明，突触功能衰退是阿尔茨海默病的典型特征，该病初期表现为短期记忆紊乱，进而发展为长期记忆障碍。强健的突触是巩固记忆的基础，这一过程需要合成新蛋白质，但此前机体如何调控该过程尚不明确。

加州大学圣塔芭芭拉分校的科学家通过小鼠实验发现，只有当RNA（从细胞核及其他细胞中收集遗传信息的分子）被激活后，巩固记忆所需的蛋白质才会开始合成。在非必要时，RNA会被一种“沉默”分子抑制，该分子本身也包含蛋白质。当外界信号传入，例如个体看到有趣事物或经历特殊体验时，沉默分子片段与RNA被释放，从而启动蛋白质合成。

加州大学圣塔芭芭拉分校神经系统科学研究所的肯尼斯·柯西克（Kenneth Kosik）解释道：“科学家对此兴趣浓厚，因为长期以来他们困惑于为何突触增强时，新蛋白质合成过程中会有部分蛋白质降解。现在我们揭开了谜底：蛋白质降解与合成是同步且协同进行的，降解确保了新蛋白质的顺利合成。”确定大脑强化记忆所需的关键蛋白质，最终可能为记忆障碍患者带来福音。

英国老年痴呆症研究机构负责人丽贝卡·伍德（Rebecca Wood）表示：“科学家已在实验室中对神经细胞进行了研究，对特殊蛋白质在大脑信息传输与记忆存储中的角色有了更深入的理解。这一发现将有助于我们更透彻地了解阿尔茨海默病及其他类型痴呆症患者的记忆丧失过程，并推动新治疗方法的开发。”最新预测显示，到2050年，全球将有1.15亿人罹患痴呆症。

威尔士加迪夫大学心理医学教授朱莉·威廉姆斯（Julie Williams）指出：“我们越来越多地将阿尔茨海默病的遗传风险因素指向突触，因此这方面的研究备受关注。阿尔茨海默病是一种复杂疾病，尽管相关研究仍处于初期阶段，但健康的突触及其活跃程度正逐渐成为重要且有趣的研究对象。”

参考文献：

1. 加州大学圣塔芭芭拉分校相关报道（英文）

2. 《神经元》发表论文摘要（英文）