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日美科学家发现“抗癫痫蛋白质复合体”

2010-01-27 00:00 生理学研究所 生理学研究所公报 阅读 0
核心摘要: 日本生理学研究所与美国加州大学旧金山分校合作发现,正常小鼠体内的LGI1、ADAM22和ADAM23三种蛋白质能形成“抗癫痫蛋白质复合体”,通过调节神经突触传递防止癫痫发作。基因敲除LGI1的小鼠因复合体缺失出现海马体突触异常和自发性癫痫。该研究为开发基于LGI1的癫痫疗法提供了新方向,相关论文发表于《美国国家科学院院刊》。

日美科学家研究发现“抗癫痫蛋白质复合体”

日本自然科学研究机构生理学研究所与美国加利福尼亚大学旧金山分校的研究人员合作,发现正常实验鼠体内的三种蛋白质能组成“抗癫痫蛋白质复合体”,精密调节脑内突触传递,从而防止癫痫发作。该研究发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS)。

研究小组由生理学研究所深田优子副教授领导,他们发现神经突触中存在一种分泌蛋白LGI1,该蛋白能与两种已知与癫痫相关的蛋白ADAM22ADAM23结合,形成复合体。该复合体通过维持突触的正常功能,抑制异常电活动,从而预防癫痫。在基因敲除LGI1的小鼠模型中,复合体无法形成,导致海马体突触传递异常,小鼠出现自发性癫痫发作。海马体是记忆形成的关键脑区,其突触可塑性受损与癫痫的病理机制密切相关。

癫痫是一种常见的神经系统疾病,影响全球约1%的人口。目前认为癫痫由神经细胞异常兴奋引起,但具体病因尚未完全阐明,且缺乏根治性疗法。本研究提示,通过补充LGI1蛋白或编码该蛋白的基因,可能为部分癫痫患者提供新的治疗策略。未来研究需进一步验证该复合体在人类癫痫中的作用,并探索基于LGI1的基因疗法或蛋白替代疗法。

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