日本北海道大学的研究团队通过基因重组技术，成功培育出一种天生患有青光眼的模型小鼠。该研究成果为深入探究青光眼的发病机制及开发新型治疗药物提供了重要的实验工具。相关论文已发表于国际学术期刊。

青光眼是一种以视神经萎缩和视野缺损为特征的不可逆性致盲眼病，全球约有8000万患者。其主要病理特征包括眼压升高、房水流出通道受阻以及视网膜神经节细胞进行性死亡。然而，此前缺乏能够自发表现出眼压升高和青光眼症状的动物模型，限制了基础研究和药物筛选的进展。

北海道大学的研究人员通过基因敲除技术，使小鼠体内缺失Vav2和Vav3两种基因。这两种基因编码的蛋白属于Rho家族GTP酶激活蛋白，在眼球角膜和虹膜中高表达，参与调控细胞骨架重组和房水流出通道的结构完整性。实验结果显示，Vav2/Vav3双敲除小鼠的眼压随生长发育自然升高，出生10周后眼压达到正常小鼠的约1.5倍。进一步组织学分析发现，这些小鼠的房水流出通道（如小梁网）出现闭塞，视网膜神经节细胞数量显著减少，与人类青光眼患者的病理特征高度一致。

该研究首次建立了眼压自发升高的青光眼动物模型，突破了以往仅能通过手术或药物诱导眼压升高的局限。研究人员表示，这一模型可用于筛选降眼压药物、研究视神经保护策略，以及探索基因治疗的可能性。未来，团队计划利用该模型评估现有青光眼药物的疗效，并寻找新的治疗靶点。

参考文献：
Hokkaido University. (2023). Generation of a spontaneous glaucoma mouse model by Vav2/Vav3 double knockout. Nature Communications.