日本京都大学病毒研究所的真贝洋一教授团队在英国《自然》杂志网络版发表最新研究，深入解析了胚胎干细胞中转位子（跳跃基因）受到抑制的分子机制。

转位子是一类能够在基因组中移动的DNA片段，部分转位子能够调控基因表达，甚至诱发基因突变，因此生物体内必须存在有效的抑制机制以维持基因组稳定。传统观点认为，DNA甲基化是抑制转位子活性的主要方式。然而，胚胎干细胞中除了DNA甲基化外，还存在其他抑制机制，其具体过程一直未被完全阐明。

研究团队通过实验鼠胚胎干细胞模型，发现一种名为“ESET”的酶在抑制转位子活性中发挥关键作用。实验显示，若阻断ESET酶的功能，内源性逆转录病毒类转位子的活性显著增强，病毒数量较正常状态下增加约25倍。这一结果表明，ESET酶是调控转位子活跃程度的重要“开关”，通过特定的组蛋白修饰机制实现对转位子的抑制。

该发现不仅丰富了干细胞基因组稳定性调控的理论基础，也为诱导多功能干细胞（iPS细胞）和基因载体技术的安全性与效率提升提供了新的思路。在iPS细胞及基因载体研究领域，精准控制基因表达和转位子活性是实现高效、稳定细胞重编程与基因治疗的关键技术环节。

参考文献：英国《自然》杂志网络版，日本京都大学病毒研究所真贝洋一教授团队论文。