北京大学生命科学学院郭红卫教授课题组在《植物细胞》（Plant Cell）期刊发表了题为“乙烯诱导的ETHYLENE INSENSITIVE3和EIN3-LIKE1稳定性由依赖EIN2的EIN3结合F-Box蛋白1和2的蛋白酶体降解介导”的研究论文，深入揭示了乙烯如何通过调控关键F-Box蛋白EBF1和EBF2的降解，稳定转录因子EIN3和其同源蛋白EIL1的分子机制。

乙烯作为植物重要的气体激素，调控植物生长发育及应答环境刺激，其信号转导机制备受关注。郭红卫教授团队早在2003年报道，乙烯能促进转录因子EIN3的蛋白积累，而在无乙烯条件下，EIN3被两个F-Box蛋白EBF1和EBF2介导的泛素-蛋白酶体途径降解（Guo and Ecker, Cell, 2003）。然而，乙烯如何抑制这一降解过程，维持EIN3的稳定性，长期以来尚未明确。

本研究进一步发现，EIN3的同源基因EIL1同样参与乙烯信号反应，并受EBF1/EBF2调控降解。通过遗传学和生化分析，研究团队证实乙烯信号依赖于膜蛋白EIN2，诱导EBF1和EBF2蛋白的蛋白酶体介导降解，进而稳定EIN3和EIL1蛋白水平。

这一发现首次揭示植物激素乙烯通过调控F-Box蛋白的降解，作为信号转导的关键调节机制。该机制不仅深化了对乙烯信号网络的理解，也为研究其他植物激素信号途径中F-Box蛋白的调控提供了重要参考，推动了植物激素生物学和信号转导领域的发展。