脑是维持人体生命活动的中枢，脑功能损害将严重危及人的生存与健康。而造成脑功能损害的直接原因就是脑损伤。

　　近日，北京军区总医院附属八一脑科医院院长、北京军区神经外科研究所所长徐如祥在接受记者采访时表示，在临床上，脑损伤包括创伤性和卒中性，前者因机械性损伤所致，后者因脑血管梗塞或出血引起，其中缺血性卒中最为多见，占80% 。目前，临床上常规医疗手段只能在一定程度上缓解脑损伤后病情的发展，不能从根本上解决脑损伤后神经修复与功能重建的问题。

　　“由于脑损伤后缺乏有利于神经再生的天然微环境条件，脑神经损伤修复与功能重建已成为当前国际医学领域的重大难题之一。”徐如祥说。因此，改善损伤灶局部微环境是脑损伤神经修复与功能重建的关键，微环境的改善将为神经元再生、干细胞移植修复提供必要的条件和基础，有可能实现神经损伤修复与功能重建。

　　改善神经修复脑内微环境

　　徐如祥告诉记者，目前认为神经再生修复困难的主要原因是脑损伤后局部形成不利于神经再生的微环境。脑损伤后限制神经修复或再生的主要因素有两类：一是缺乏促进神经元修复的因子，二是存在大量抑制神经再生的因素。

　　对此，徐如祥提出要加强促进神经再生的因素。脑损伤后胶质细胞可合成和释放多种神经营养因子，有益于神经的再生。因此，应用神经营养因子是促进神经元修复或再生最有效的治疗手段之一。然而在临床实践中神经营养因子应用的效果欠佳，其中一个重要的原因是没有合适的方法运载神经营养因子。神经营养因子与中枢神经系统组织的结合力很弱，会随着脑脊液的流动而造成流失和扩散，需要使用大量的神经营养因子。这不仅仅给病人加重了经济负担，还可能由于过高的剂量和扩散作用对周围正常组织产生副作用。

　　脑损伤后，细胞外基质如胶原、层粘连蛋白等水平会随之提高，利用这一特点，增加神经营养因子与胶原或层粘连蛋白的亲和力，为促进脑损伤的神经修复提供了新策略。有学者已构建了重组的由天然的神经营养因子和胶原结合区/层粘连蛋白结合区组成的融合蛋白，可与损伤后局部明显增多的细胞外基质牢固结合而更有效、持久的靶向作用于损伤灶，称之为“靶向性”神经营养因子，已在坐骨神经损伤和脊髓损伤模型中验证了其治疗效果。

　　此外，徐如祥还提出要削弱抑制神经再生的因素。脑损伤时，受损的髓鞘可生成大量髓鞘相关轴突生长抑制因子，可以抑制神经的生长和再生。因此中和髓鞘相关轴突生长抑制因子是促进神经再生的重要策略之一。DNA疫苗是一种廉价、稳定、无传染性的基因治疗方法，可以携带多种目的抗原，以抗体蛋白来中和抑制神经再生的抗原蛋白，使阻碍生长的抗原失去功能，促进神经再生。 (责任编辑：glia)