神经元通过相互连接实现信息传递。与线虫和果蝇等低等生物不同，哺乳动物的大脑，尤其是海马体和大脑皮质区，能够通过后天学习形成新的神经突触连接，从而提升学习和记忆能力。

神经突触形成障碍与多种神经发育疾病（如自闭症和精神分裂症）密切相关，但其具体分子机制尚未完全阐明。美国冷泉港实验室的研究团队近期在《美国科学院院刊》（PNAS）发表了关于大脑发育过程中神经突触形成机制的最新研究成果。

研究指出，哺乳动物出生后早期发育阶段，认知相关脑区（海马和皮质区）神经元之间已形成密集的初级连接，但这些连接在真正突触形成前会经历“突触验证”过程，即部分连接被选择性保留，其他被消除。

此前学界对突触验证机制存在两种假说：一是通过激动或抑制功能分子调控；二是神经元先与邻近神经元形成初级突触连接，随后通过兼容性验证决定最终突触形成。该研究团队利用双光子显微镜技术，首次在活体大脑皮层环路中动态观察了突触验证过程。

研究发现，一种发挥抑制功能的γ-氨基丁酸（GABA）能神经元在突触验证中起关键作用。在突触形成过程中，轴突蛋白与神经连接蛋白协同参与，其中轴突蛋白分为a型和b型两种亚型，分别在不同阶段发挥作用。

a型轴突蛋白广泛分布于神经元轴突，与邻近神经元上的神经连接蛋白形成类似“拉链”的初级突触连接。随后，神经递质GABA的释放促使GABA能神经元介入突触验证，验证通过后，b型轴突蛋白参与强化“拉链”结构，完成成熟突触的形成。

此外，轴突蛋白和神经连接蛋白的基因突变在多种神经发育缺陷疾病患者中较为常见，这一发现为理解相关疾病的发病机制提供了新的分子基础。研究团队表示，将继续深入探讨这些蛋白的生理功能及其在神经发育中的作用。