痛觉感受器在缺血性心脏保护中发挥重要作用。近日，浙江大学医学院附属第一医院心内科王利宏博士与美国密歇根州立大学Donna H. Wang教授合作，在权威心血管病研究期刊《循环》发表了一项创新性研究，揭示了感觉神经末梢上的痛觉感受器在心肌缺血保护中的关键机制。

长期以来，心肌缺血及其导致的心肌梗死一直是心血管疾病领域的研究重点，然而针对机体自身的保护机制研究相对较少。本研究采用痛觉感受器基因敲除小鼠，结合离体心脏缺血再灌注模型，系统探讨了痛觉感受器在心肌缺血过程中的保护作用及其分子机制。

研究发现，心肌缺血激活了感觉神经末梢上的痛觉感受器，诱导局部释放神经递质——P物质（Substance P）和降血钙素基因相关肽（CGRP）。这些神经递质通过与心肌细胞表面的受体结合，触发一系列信号通路，显著减少心肌细胞损伤，改善心脏功能。特别是P物质在这一保护过程中起到主导作用，提示其可能成为未来心肌缺血治疗的新靶点。

本研究不仅深化了对神经调节在冠心病及心肌梗死中的生理作用理解，还为开发基于神经递质调控的心肌保护策略提供了理论依据，具有重要的临床转化潜力。