美国研究人员公布的一项研究结果表明，尼古丁能够阻碍紫杉醇等化疗药物杀死肺癌细胞。该研究发表在《国家科学院学报》上，为吸烟肺癌患者治疗难度大的临床现象提供了分子机制解释。

美国佛罗里达州的研究人员从肺癌肿瘤中提取了多种细胞系，分别测试了三种常用化疗药物：吉西他滨（健择）、顺铂和紫杉醇（泰素）。他们发现，加入剂量相当于一名普通吸烟者血液中尼古丁含量的少量尼古丁，就会显著干扰这些药物对肺部肿瘤细胞的杀伤作用。

机制研究表明，尼古丁通过激活烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs），上调X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和存活蛋白（Survivin）的表达。这两种蛋白均属于凋亡抑制蛋白家族，能够阻断caspase级联反应，从而抑制细胞凋亡，保护癌细胞免受化疗药物的杀伤。此外，尼古丁还可能通过PI3K/Akt和MAPK信号通路促进癌细胞存活和增殖。

研究人员强调，这项研究结果或许有助于解释吸烟的肺癌患者治疗难度大的原因。此外，对已经戒烟但使用尼古丁贴片或嚼片等尼古丁补充剂的癌症患者，其治疗可能达不到应有效果。临床数据显示，与接受治疗前戒烟的患者相比，未戒烟患者的存活率显著更低。

该研究提示，肺癌患者在化疗期间应严格避免尼古丁摄入，包括吸烟和尼古丁替代疗法。未来或可开发针对nAChRs的抑制剂，作为肺癌化疗的辅助治疗手段。