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复旦团队发现糖尿病治疗新靶点:调控关键酶PEPCK1可控制血糖

2011-07-12 21:34 泉水 复旦大学 阅读 0
核心摘要: 复旦大学赵世民教授团队发现,通过调控代谢酶PEPCK1的乙酰化和泛素化降解,可有效抑制糖异生通路,降低血糖浓度。该研究揭示了PEPCK1活性调控的分子机制,并鉴定出多个潜在药物靶点,为糖尿病干预提供了新思路。相关成果发表于《分子细胞》杂志。

复旦团队发现糖尿病治疗新靶点:调控关键酶PEPCK1可控制血糖复旦大学赵世民教授团队近日在《分子细胞》杂志发表研究,揭示了通过调控代谢酶PEPCK1来控制血糖的新机制,为糖尿病防治带来新希望。

人体内存在一种称为“糖异生”的过程,能将氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖。而PEPCK1是糖异生通路中的关键酶,其活性过高会导致血糖升高,诱发糖尿病。研究团队发现,当PEPCK1被乙酰化修饰后,会结合UBR5泛素链接酶,进而被蛋白酶体降解,从而抑制糖异生,降低血糖。

这一发现不仅阐明了PEPCK1活性的分子调控机制,还揭示了乙酰化酶、去乙酰化酶和UBR5等潜在药物靶点。未来可通过药物调节这些酶的活性,精准控制血糖,为糖尿病治疗提供新策略。

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