西达赛奈医学中心的研究团队在《细胞代谢》杂志发表研究，发现衰老细胞（又称“僵尸细胞”）通过表达PD-L2蛋白逃避免疫系统的清除。在老年小鼠中，敲除或阻断PD-L2可减少衰老细胞积累、降低炎症因子水平，并改善糖代谢和握力。人类衰老细胞同样高表达PD-L2，且其水平随年龄增长而升高。该发现为开发靶向衰老细胞的抗衰老疗法提供了新靶点，并可能作为检测衰老细胞负荷的血液标志物。...
桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示了衰老细胞（俗称“僵尸细胞”）驱动慢性炎症的关键分子机制。研究发现，衰老细胞通过特定信号通路持续释放促炎因子，形成所谓的衰老相关分泌表型（SASP），从而加剧组织炎症并推动多种年龄相关疾病的发生。该研究为开发靶向衰老细胞的抗炎疗法提供了新的理论依据和潜在干预靶点。...
马歇尔大学的研究发现，随着年龄增长，肠道外泌体的分子组成从保护性转变为促炎性，这些“老化”的外泌体可诱导年轻小鼠出现胰岛素抵抗、全身性炎症和肠道屏障功能障碍。相反，年轻外泌体可逆转老年小鼠的衰老相关代谢缺陷。该研究将肠道外泌体定位为炎性衰老的关键驱动因素，为开发基于调节肠道外泌体的新型抗衰老疗法奠定了基础，并提出了粪便外泌体作为非侵入性生物标志物和治疗手段的潜力。...
一项发表在《Aging Cell》上的研究首次证明，来自肠道的微小颗粒——外泌体——可能主动驱动与衰老相关的炎症和慢性疾病。老年小鼠肠道外泌体含有促进胰岛素抵抗、炎症和肠屏障损伤的分子信号，将其注射到年轻小鼠体内可诱导衰老表型；而年轻小鼠的外泌体则能逆转老年小鼠的代谢问题。该发现揭示了肠道-全身炎症轴的新机制，为开发基于外泌体的抗衰老疗法和诊断生物标志物提供了新方向。...
伦敦大学国王学院与威康信托基金会桑格研究所合作，发现一组调控表观遗传机制的“衰老”基因，这些基因影响老年人的健康和长寿率。研究分析了172对双胞胎的DNA表观遗传变化，识别出490个与年龄相关的表观遗传变化，并发现四个基因的表观遗传变化与胆固醇、肺功能和产妇长寿有关。这些发现为衰老的生物标志物和抗衰老治疗提供了潜在靶标。...
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