李晓江团队通过构建新型亨廷顿病转基因小鼠模型，将突变亨廷顿蛋白（mHtt）选择性靶向至突触前末梢，发现其导致进行性运动障碍和神经递质释放受损。机制上，mHtt与突触素I异常结合并抑制其磷酸化，减少突触囊泡释放。该研究首次直接证明突触mHtt引发神经退行性变，为HD治疗提供了新靶点。...
复旦大学、诺华生物医学研究所及美国贝勒医学院的研究人员通过全基因组RNA干扰筛选，发现NUB1基因可显著减少突变亨廷顿蛋白（mHTT）水平，并挽救神经细胞死亡。机制上，NUB1通过促进mHTT的多聚泛素化和蛋白酶体降解发挥作用，且干扰素β可诱导NUB1表达。该研究为亨廷顿病的治疗提供了新靶点，相关成果发表于《自然·神经科学》。...
亨廷顿病是一种遗传性神经退行性疾病，其特征是突变型亨廷顿蛋白在大脑神经元中异常聚集。最新研究发现，患者神经元中的自噬机制存在缺陷，无法有效识别和清除这些变异蛋白。这一发现揭示了自噬底物识别障碍是蛋白堆积的关键原因，为开发靶向自噬的治疗策略提供了新方向，有望延缓或阻止疾病进展。...
加州大学洛杉矶分校（UCLA）的最新研究揭示了亨廷顿舞蹈症（HD）的新机制：突变亨廷顿蛋白不仅直接毒害靶标神经元，还能通过影响临近细胞间接引发疾病。研究利用基因改造小鼠模型，发现全脑表达突变蛋白的小鼠出现运动障碍和神经元退化，而仅在靶标细胞表达突变蛋白的小鼠几乎无症状。这一发现强调了细胞间相互作用在HD发病中的关键作用，为治疗提供了新靶点。...
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