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学术索引

衰老视网膜再生神经元为何受阻?炎症与细胞老化双重机制揭示

纽约州立大学上州医科大学Levi Todd团队在《PNAS》发表研究,揭示衰老视网膜中胶质细胞重编程为神经元的效率显著下降。研究发现,衰老伴随的慢性炎症(inflammaging)及血-视网膜屏障破坏是核心障碍,而抗炎类固醇可部分恢复再生能力。该研究首次系统评估了衰老组织中的神经元再生策略,为青光眼等年龄相关神经退行性疾病的细胞替代疗法提供了关键见解。...

2026-09-23 327 0

衰老视网膜再生能力衰退之谜:炎症与细胞老化双重阻碍,抗炎类固醇带来部分

纽约州立大学上州医科大学Levi Todd实验室在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表研究,揭示了衰老导致视网膜穆勒胶质细胞向神经元转化效率显著下降的关键原因。研究发现,衰老引发的慢性炎症(inflammaging)及血-视网膜屏障退化是重要障碍,而神经胶质细胞自身随年龄增长丧失可塑性亦不容忽视。使用抗炎类固醇可部分恢复老年视网膜的再生反应。该研究首次系统评估了衰老组织中的神经元再生策略,为青光眼、阿尔茨海默病和帕金森病等年龄相关神经退行性疾病的细胞替代疗法提供了重要参考。...

2026-09-21 401 0

衰老视网膜再生神经元为何受阻?炎症与细胞老化双重机制揭示

纽约州立大学上州医科大学Levi Todd团队在《PNAS》发表研究,揭示衰老视网膜中穆勒胶质细胞向神经元转化的效率显著下降。研究发现,衰老伴随的慢性炎症(inflammaging)及血视网膜屏障破坏是阻碍再生的关键因素,而抗炎类固醇可部分恢复老年视网膜的再生能力。该研究首次系统评估了衰老组织中的神经元重编程策略,为青光眼等年龄相关神经退行性疾病的细胞替代疗法提供了重要线索,并指出未来需开发更精准的靶向抗炎策略以避免广泛免疫抑制的副作用。...

2026-09-21 341 0

通过重新激活视网膜中的休眠细胞实现视力再生

蒙特利尔大学研究人员发现,通过表达两个特定基因(Ikzf1和Ikzf4),可以诱导视网膜中休眠的Müller胶质细胞转化为类似视锥光感受器的神经元,为退行性视网膜疾病患者提供无需移植的再生疗法新希望。该研究发表在《美国国家科学院院刊》上,未来将致力于完善细胞成熟技术以恢复视力。...

2023-08-13 194 0

今日Nature重磅:华人学者让先天眼盲小鼠首次看见光明!

今日《自然》刊登华人学者Bo Chen团队的重磅研究,通过两步基因疗法激活β-catenin和转录因子,将Müller胶质细胞重编程为功能性视杆细胞,使先天眼盲小鼠首次对光产生反应。该再生疗法无需额外损伤视网膜,为治疗视网膜退行性疾病提供了新策略。研究团队计划进一步测试小鼠视觉功能,并探索在人类视网膜中的可行性。...

2018-08-17 144 0

小鼠与斑马鱼合作开启视网膜再生新篇章

华盛顿大学科学家通过结合斑马鱼的基因重编程技术与表观遗传调控,成功在成年小鼠视网膜中诱导出功能性神经元,为视网膜退行性疾病的治疗开辟新途径,彰显基因与表观遗传学结合在神经再生中的潜力。...

2017-08-08 178 0

科学家成功诱导成年小鼠视网膜再生

最新研究显示,通过激活Ascl1基因并使用组蛋白去乙酰化酶抑制剂,科学家成功诱导成年小鼠视网膜中的米勒胶质细胞再生为功能性中间神经元,这些细胞能整合到现有视网膜并正常响应光信号。该发现为治疗视网膜损伤和疾病(如青光眼、黄斑变性)提供了新思路,相关成果发表于《自然》杂志。...

2017-07-28 226 0
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