哥本哈根大学研究团队发现，衰老及疾病状态下肌肉线粒体内膜特有的心磷脂水平下降，导致受损线粒体产生过量活性氧（ROS），进而通过ERRγ蛋白驱动快肌纤维向慢肌纤维转换。这一转变并非单纯的功能衰退，而是肌肉以牺牲爆发力为代价换取抗氧化保护的适应性策略。在小鼠实验中，将心磷脂恢复至正常浓度约三分之二即可逆转肌肉萎缩并完全防止动物过早死亡；而使用抗氧化剂清除ROS反而加重肌肉损伤。该研究揭示了心磷脂-ROS-ERRγ轴在肌肉衰老中的核心作用，为治疗肌肉萎缩提供了新靶点。...
哥本哈根大学研究发现，衰老和肌肉疾病中肌肉线粒体内膜特有的心磷脂水平下降，导致线粒体结构扭曲、功能受损，进而触发肌纤维从快肌向慢肌的适应性转变。这种转变并非肌肉衰竭，而是以爆发力换取抗氧化保护，由ROS-ERRγ信号轴介导。在年轻小鼠中降低心磷脂可复制衰老表型；将心磷脂恢复至正常水平约三分之二即可逆转肌肉萎缩并完全防止早死。该研究揭示了心磷脂作为衰老性肌肉衰退的关键驱动因子，并为靶向心磷脂或ERRγ的治疗策略提供了概念验证。...
哥本哈根大学团队在《Nature Aging》发表研究，揭示衰老和肌病中肌肉线粒体内膜特有的心磷脂水平下降，导致线粒体结构扭曲、功能受损。为应对氧化应激，肌肉纤维从快肌向慢肌转变，通过ERRγ介导的线粒体重塑和抗氧化防御机制保护细胞。在年轻小鼠中降低心磷脂可重现衰老表型，而将心磷脂恢复至正常水平的三分之二即可逆转肌肉萎缩并防止早死。该发现为靶向心磷脂或ERRγ治疗年龄相关肌肉衰退提供了新思路。...
本文报道了Cell Metabolism杂志上的一项突破性研究，发现ERRγ蛋白能够促进干细胞来源的β细胞成熟，使其具备葡萄糖应答和胰岛素分泌功能。研究团队通过转录组分析，确认ERRγ在成人β细胞中高表达，并验证了其在体外诱导β细胞成熟中的关键作用。移植实验表明，这些成熟β细胞能在糖尿病小鼠体内迅速缓解高血糖症状。该成果为糖尿病细胞治疗提供了新策略。...
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