香港科技大学叶玉如院士团队在《自然神经科学》发表研究，证实Cdk5介导的TrkB S478磷酸化是活动依赖性结构可塑性和空间记忆的必要条件。研究通过基因敲入小鼠模型，发现该磷酸化缺陷导致空间记忆受损和海马LTP损害，机制涉及调控Rac1-TIAM1相互作用及树突棘重塑。该发现揭示了学习记忆的分子机制，为神经退行性疾病治疗提供新靶点。...
2008年，中国科学院昆明动物研究所发现辣椒素通过激活TRPV1受体，增强海马长时程增强（LTP）并阻断长时程抑制（LTD），逆转应激引起的空间记忆损伤。该研究为理解应激导致认知障碍的机制提供了新视角，并使TRPV1成为潜在治疗靶点。后续研究进一步揭示了辣椒素在神经保护中的分子通路，提示辣椒摄入可能对日常应激性脑损伤具有保护意义。...
以色列希伯来大学的研究团队通过对章鱼的研究，揭示了大脑储存和读取记忆的机制。章鱼作为最聪明的无脊椎动物，其大脑中的长时程突触增强（LTP）过程与脊椎动物相似，对学习和记忆至关重要。研究通过阻断LTP证实了其在记忆形成中的关键作用，并发现章鱼的短时和长时记忆系统并行工作，为理解人类记忆组织提供了新视角。...
美国纽约州立大学Downstate医疗中心的科学家发现，通过抑制蛋白激酶Mzeta可以擦除长时记忆，这一机制基于长时程增强（LTP）的维持。在老鼠实验中，注射抑制剂可逆转LTP，擦除1天至1个月前的记忆，且不影响新记忆形成。该发现有望用于治疗慢性疼痛、幻肢症、创伤后应激障碍等疾病，并与阿尔茨海默病相关。...
最近的研究证实了长期增强（LTP）与学习之间的直接关系，LTP是大脑在经历中改变的能力的一个例子。研究人员通过实验发现，学习确实在海马体中的突触之间诱导了LTP。这一发现为神经科学家们提供了一个重要的证据，证明LTP是记忆的神经机制之一。...
病理性疼痛的机制涉及中枢敏感化和外周敏感化。中枢敏感化由初级传入纤维与脊髓背角神经元之间的突触传递可塑性变化引起，而外周敏感化则由组织损伤、神经损伤和免疫系统的参与。LTP在脊髓背角C纤维诱发电位的诱导和维持中起关键作用，谷氨酸受体和神经肽受体在该过程中的作用已被研究。...
本文回顾了学习记忆研究的历程，从巴甫洛夫条件反射到海兔、果蝇模型，再到高等动物的LTP/LTD机制。重点介绍了华裔科学家如冯德培、蒲慕明、钱永佑、鲁白、钱卓等的贡献，以及时松海在受体调控方面的突破。研究揭示了cAMP等分子机制，并指出学习记忆对理解神经系统疾病的重要性。...
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