研究人员发现了导致PI3激酶（PI3K）抑制剂产生耐药性的机制，该成果近日在线发表于《自然·化学生物学》期刊。这一发现将有助于科学家在耐药性出现之前开发应对策略，从而提高患者的治疗效果。

在超过25%的乳腺癌患者中，编码PI3K的基因发生突变，促进了乳腺肿瘤的恶性生长。PI3K抑制剂已进入临床试验阶段，然而，尽管这种治疗方法前景广阔，但针对靶向治疗的耐药性经常出现。

Sebastian Nijman及其同事采用化学方法预测，乳腺癌细胞中NOTCH1信号通路和c-MYC基因的激活可导致对PI3K抑制剂的耐药性。此前的研究并未将NOTCH1通路与乳腺癌联系起来。作者认为，通过了解治疗过程中肿瘤发生的变化类型，科学家们能够在PI3K抑制剂耐药性形成之前开发出有效的应对方法。