一项新研究瞄准了顽固的癌干细胞（cancer stem cell），这些细胞被认为导致癌症抵抗治疗和复发。该研究于2012年2月14日发表在《细胞》子刊《癌细胞》期刊上，揭示了与白血病干细胞存活相关的机制，并鉴定出一个特异性潜在治疗靶标，针对这些危险持续存在的细胞。

慢性髓细胞白血病（CML）是一种白细胞癌症，当前一线治疗方法是使用酪氨酸激酶抑制剂（如伊马替尼）。这些药物能延长患者生存期，但停药后常观察到癌症复发。美国加州杜瓦迪市希望之城国家医学中心的Ravi Bhatia博士（该研究的共同通讯作者）解释道：“酪氨酸激酶抑制剂无法消灭白血病干细胞，这成为癌症复发的潜在来源。CML患者需要无限期服药，伴随毒性风险、依从性差、耐药性、复发及高昂费用。”

因此，成功治疗CML需要制定靶向白血病干细胞的策略。此前研究表明，酶SIRT1在保护干细胞免受胁迫中发挥作用，并在白血病及其他癌症中起关键作用。在本研究中，Bhatia博士、共同作者WenYong Chen博士、第一作者Ling Li及其同事研究了SIRT1是否参与CML干细胞的存活和生长。他们发现，SIRT1在CML干细胞中过表达，抑制SIRT1可选择性降低CML干细胞的存活和生长。重要的是，抑制SIRT1与p53肿瘤抑制因子的激活相关。

综上所述，这些结果揭示了一种支持白血病干细胞存活的特异性机制。Chen博士总结道：“我们的发现非常重要，因为它们证实SIRT1介导的p53失活促进CML干细胞存活并抵抗酪氨酸激酶抑制剂治疗。研究提示，抑制SIRT1是一种选择性靶向白血病干细胞的有吸引力的方法，因为当前疗法无法消除这些细胞。”