长期以来，人类已知的味觉包括酸、甜、苦、咸和鲜（umami）。然而，美国华盛顿大学医学院的研究人员首次发现，人类舌头存在感知脂肪的受体，并且个体对脂肪的敏感度存在遗传差异。这一发现可能为肥胖等代谢疾病的防治提供新思路。相关论文发表于《脂质研究杂志》（Journal of Lipid Research）。

研究团队发现，基因CD36的变异会影响个体对脂肪的敏感度。CD36是一种脂肪酸转运蛋白，在舌头的味蕾细胞中表达。产生更多CD36蛋白的人对脂肪的敏感度是产生较少者的8倍。在实验中，21名肥胖者（BMI>30）被要求从三杯溶液中识别出含有脂肪的一杯，其中一杯含有少量脂肪油，另两杯为质地相似但无脂肪的溶液。通过掩盖视觉和嗅觉线索（使用红灯和鼻夹），研究人员客观测量了受试者的脂肪感知阈值。

研究负责人纳达·A·阿布姆拉德（Nada A. Abumrad）博士指出：“我们想知道对食物中脂肪的感知如何影响进食选择和脂肪摄入量。本研究首次揭示了个体间脂肪敏感性差异的分子基础。当人们摄入过多脂肪后，对脂肪的敏感度会下降，从而需要摄入更多脂肪才能获得同等满足感，这可能形成恶性循环，促进肥胖。”

CD36的作用最初在小鼠中发现：敲除CD36基因的小鼠对高脂肪食物失去兴趣，且消化脂肪困难。约20%的人群携带CD36基因变异，导致CD36蛋白水平显著降低，从而对脂肪不敏感。阿布姆拉德博士是发现CD36促进脂肪酸摄入的第一人，她强调：“深入了解CD36在人体中的作用，对于开发肥胖治疗策略至关重要。”

饮食中的脂肪主要为甘油三酯（由脂肪酸组成）。在味觉测试中，受试者能区分脂肪酸和甘油三酯。动物研究表明，CD36仅被脂肪酸激活，而非甘油三酯。但人类能感知两者，这可能是因为唾液中的脂肪酶将甘油三酯分解为脂肪酸。当受试者服用脂肪酶抑制剂奥利司他（orlistat）后，他们对甘油三酯的感知能力下降，但对脂肪酸的感知不受影响，进一步证实了脂肪酶在脂肪味觉中的作用。

肥胖是心血管疾病、中风、2型糖尿病、某些癌症和关节炎等疾病的重要风险因素。近30年来，随着久坐生活方式和高脂饮食（如汉堡、炸薯条）的普及，肥胖率显著上升。研究人员推测，高脂饮食可能降低CD36表达，从而降低脂肪敏感度，而遗传因素和饮食共同调控CD36水平。这一发现为通过调节脂肪味觉来干预肥胖提供了新靶点。