HIV-1感染导致机体免疫系统被破坏，无法有效抵御其他病原微生物的入侵。病原微生物的侵染被认为是机体免疫激活的重要标志，而免疫激活可能进一步增强HIV-1的复制和传播。然而，机会性病原体如何加速免疫系统的破坏尚不明确。

树突状细胞（DC）是机体重要的抗原递呈细胞，在免疫防御中起关键作用。但在HIV-1感染中，DC却扮演了双刃剑角色：DC能被病毒调控以抑制抗病毒免疫反应，也能被HIV-1利用以增加病毒传播。因此，研究DC与HIV-1的相互作用对于阐明病毒致病机理至关重要。

中国科学院上海巴斯德研究所病毒免疫学研究组博士生秦琰在王建华研究员指导下，从艾滋病人皮损组织中分离出隐球菌。隐球菌是艾滋病常见的机会性真菌病原体。研究发现，隐球菌能够促进DC成熟，从而增加HIV-1向T细胞的传播，并能加速静息T细胞的活化，增加其对HIV-1的易感性。该结果在一定程度上解释了机会性病原体如何加速病毒复制和增加病毒载量的机制，揭示了病毒的致病机理。

研究结果于2012年6月发表于学术期刊Biochem Biophys Res Commun。该研究与昆明医学院第一附属医院合作，并得到中科院、国家基金委及上海市等项目资助。