引发特发性肺纤维化的生化信号

        密歇根大学医学院的研究人员已经确定出能够吸引病原系统达到受损的肺脏组织中的生化信号。这种信号是一连串导致一种叫做特发性肺纤维化（idiopathic  pulmonary  fibrosis,  IPE）的致死性疾病的事件的第一步。这些结果在5月23日的美国胸腔科学会议上公布。

        特发性肺纤维化每年导致40000名美国人死亡。接触有毒的环境物质如铍和矽尘能引发IPF，但是在大多数情况下，这种疾病的发生仍然是个谜。

        IPF会逐渐破坏肺泡并用疤痕组织替代它们，从而使患者很难甚至不能呼吸。大多数患者都是在晚期阶段才被确诊，因此这些患者常会在确诊后的两年内死亡。

        密歇根的研究人员希望通过了解更多有关这种疾病的基础机制，能够找到促进研发抑制肺损伤的药物或诊断方法的新信息。

        Moore对由骨髓衍生的纤维细胞进行额研究。当肺组织受伤时，受损细胞会发送出生化遇难信号，这种信号将纤维细胞从血管中吸引到受损区域中。一旦达到肺部，纤维细胞就会变成纤维原细胞，这种细胞能够分泌胶原质、生长因子和其他形成疤痕组织、帮助愈合损伤肺脏的其他物质。这种修复一旦完成，这些叫做前列腺素的化学信号分子就会不再流入纤维细胞中，并因此关闭纤维化应答。

        但是，在肺纤维化病变中，因为某些我们还未知的原因，这种纤维化（疤痕形成过程）却关闭不了。因此，胶原质和疤痕组织在肺脏细胞间的空隙中累积，并使肺脏组织变粘且无法在吸气时扩张。

        在新的研究中，Moore给出新的证据证明脂质中间体——半胱氨酰白三烯（Cysteinyl  leukotrienes,  CysLTs）可能是导致纤维化肺中纤维细胞的异常活化的罪魁，而前列腺素则能够抑制纤维细胞的功能。这些发现表明抑制半胱氨酰白三烯或促进前列腺素活性的物质可能有益IPF患者。（生物通记者萧雅） (责任编辑：泉水)

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