来自美国冷泉港实验室、加拿大麦吉尔大学等多处研究机构的研究人员发表了一项重要研究，题为“A tumour suppressor network relying on the polyamine–hypusine axis”，报道了一种基于多胺-羟腐胺轴（polyamine–hypusine axis）的新型肿瘤抑制网络，为癌症研究提出了新观点。相关成果发表在《自然》杂志上。

文章的通讯作者是冷泉港实验室沃森生物科学学院教授Scott W. Lowe。Lowe教授是RNAi小鼠模型研究领域的领先科学家，在癌症研究方面取得了多项重要发现，例如他与另一位科学家提出的癌症“两次击中”理论。

所有人类癌症的一个共同点是致癌基因的活化。致癌基因会引发癌症，同时导致保护性基因（即肿瘤抑制基因）的功能丧失。肿瘤抑制基因编码多种对抗癌症扩散的分子，通常通过“两次击中”过程完全失活——所有癌症均由于平衡细胞增殖和抑制异常生长的癌基因发生突变，导致细胞增殖失控。一些癌症由单次遗传“击中”引起，而另一些如视网膜母细胞瘤则需要“两次击中”。

为了寻找淋巴瘤中的抑癌基因，研究人员筛选了短发夹RNA文库，旨在发现人类淋巴瘤中缺失的基因。结果功能识别出一些被抑制后能促进小鼠淋巴瘤模型肿瘤扩增的基因。在这九个抑癌基因中，有八个位于三个物理位置相关的“基因簇”中，提示人类肿瘤中常见的大型染色体缺失反映了多基因的选择性压力。

在这些新发现的抑癌基因网络中，有两个关键基因：腺苷脱羧酶1（AMD1）和真核生物翻译启动因子5A（eIF5A）。两者均与羟腐胺（hypusine）有关——羟腐胺是一种独特的氨基酸，由高度保守的多胺代谢途径产生。通过二次筛选，研究人员确定了多胺-羟腐胺轴的新型抑癌基因网络，该网络调控细胞凋亡。

出乎意料的是，人类淋巴瘤中常同时出现AMD1和eIF5A的杂合缺失，而在小鼠中这两个基因的共抑制会促进淋巴瘤发生。由此，研究人员提出某些抑癌基因通过一种两步途径，靶向同一途径的不同基因。