来自厦门大学、范德比尔特大学医学院和斯克里普斯研究所等处的研究人员在模式生物裂殖酵母中揭示了Dnt1是纺锤体组装检测点蛋白Dma1的有丝分裂抑制子，相关论文发布在国际期刊《Molecular Biology of the Cell》杂志上。

领导这一研究的是厦门大学生命科学学院的靳全文教授，其2006年12月应聘为厦门大学生命科学学院985平台特聘教授。目前主要研究领域是以裂殖酵母为模式生物研究与人类疾病相关的基因的功能及调控机制。

在细胞分裂过程中，真核细胞中存在一套监控纺锤体微管与染色体的动粒体(kinetochore)在分裂中期(metaphase)是否正确连接的信号系统，称为纺锤体组装检验点(spindle assembly checkpoint, SAC)。

在模式生物裂殖酵母中，纺锤体组装检测点蛋白Dma1将有丝分裂进程与胞质分裂联系起来。当纺锤体微管与染色体的动粒体的连接不正确时，Dma1对延迟有丝分裂终止和胞质分裂至关重要。

已有的研究发现，裂殖酵母中的Dma1是一种泛素连接酶，它可以通过泛素化分隔起始网络（SIN）中的支架蛋白Sid4来延迟有丝分裂的终止和胞质分裂的起始，被泛素化的Sid4还可以进一步抑制polo样激酶——Plo1的功能，促进细胞分裂。

在这篇文章中，研究人员利用蛋白串联亲和纯化和鉴定，分离到与Dma1相互作用的蛋白Dnt1,并发现两蛋白通过Dma1的FHA结构域相互结合。进一步的遗传学与生化分析确定了Dnt1在有丝分裂中期对于Dma1的抑制作用，相当于限制Dma1过度激活的蛋白因子。支持这一结论的实验证据主要有：Dma1与Dnt1只在有丝分裂的中期和早后期呈现较强的相互结合；当Dnt1缺失后，Dma1对于Sid4的泛素化水平显著提高；Dnt1的缺失可以加强Plo1突变体表现出的胞质分裂缺陷，而这一缺陷可以大部分被Dma1的缺失去除，暗示了dnt1∆ plo1双突变体中胞质分裂缺陷是由过度激活的Dma1造成的。 

这些研究数据证实Dnt1在早期有丝分裂中发挥了抑制Dma1活性的作用从而确保了正常的有丝分裂。