对细胞生长途径的异常调节是正常细胞转变为癌细胞的关键步骤。在许多癌症类型中，细胞生长由一组称为受体酪氨酸激酶（RTKs）的酶驱动。表皮生长因子受体（EGFR）作为RTKs之一，在超过30%的乳腺癌中过度表达。然而，靶向RTKs的药物——酪氨酸激酶抑制物（TKIs）——对乳腺癌的治疗效果有限。研究人员认为，癌细胞通过绕过RTKs并利用其他对TKIs不敏感的酶来逃避药物的作用。

根据发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上的研究论文，两个研究小组鉴定出一对相关的癌基因FAM83A和FAM83B，它们允许乳腺癌细胞对TKIs治疗产生耐药性。美国劳伦斯-伯克利国家实验室研究员Mina Bissell领导的小组通过筛查人乳腺癌细胞系，鉴定了让癌细胞对EGFR TKIs产生耐药性的基因。

Bissell及其同事证实，FAM83A表达增加会增强癌细胞的增殖和浸润能力，而降低FAM83A表达则延缓小鼠体内的肿瘤生长，并使癌细胞对TKIs敏感。

美国凯斯西储大学医学院研究员Mark Jackson及其同事鉴定出FAM83B是一个允许正常乳腺细胞转化为肿瘤细胞的基因。此外，在人类肿瘤中，FAM83A和FAM83B的表达与患者总生存率下降相关。综合来看，这些研究鉴定出两个可能作为新治疗靶标的基因。

在随附的评论文章中，美国弗吉尼亚医学院研究员Steven Grant讨论了这项研究对开发策略以克服癌症对当前TKIs产生耐药性的影响。