德国汉诺威医学院等机构的研究人员发现，通过抑制两种小核糖核酸分子——miR-212和miR-132的功能，可以有效防止实验鼠心肌肥大及其引发的心力衰竭。这一研究成果发表在最新一期英国《自然·通信》杂志上，为开发治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物提供了新思路。

心肌肥大是心脏在面临输出血液不足等压力时，心肌细胞为适应负荷而过度生长的病理状态。如果肥大的心肌无法恢复正常，常会进展为心力衰竭，而心力衰竭是导致心脏病患者死亡的主要原因之一。目前临床上缺乏有效逆转心肌肥大的药物，因此该发现具有重要意义。

研究团队发现，在心肌肥大的实验鼠体内，miR-212和miR-132的表达水平显著升高。当人为将这两种分子的含量提升至异常水平时，实验鼠会迅速出现心肌肥大，寿命仅能维持3至6个月，而正常实验鼠的寿命可达数年。相反，通过基因敲除或药物抑制这两种分子的功能，实验鼠的心脏体积略小于正常，但心脏功能与活动能力与普通实验鼠无异，且寿命相近。更重要的是，当通过缩窄主动脉等方法给心脏施加压力负荷时，普通实验鼠会出现心肌肥大，而抑制miR-212和miR-132的实验鼠则不会发生心肌肥大。

此外，在普通实验鼠面临心脏压力时，给予能够抑制miR-212和miR-132的药物，同样可以阻止心肌肥大的发生。研究人员认为，miR-212和miR-132通过调控心肌细胞的生长信号通路（如钙调神经磷酸酶/NFAT通路）发挥作用，因此这些分子有望成为治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物靶点。下一步，研究团队将探索这些分子在人类心脏疾病中的作用，并开发安全有效的抑制剂。