在衰老过程中，肌肉力量逐渐减弱，对损伤的修复能力也不断下降。最近，一个国际研究小组发现，一种名为FGF2的蛋白在这一过程中扮演关键角色。通过小鼠研究表明，利用常规药物可以阻止这一进程。这一发现对于理解肌肉老化机制具有重要意义，并为未来开发使肌肉“返老还童”的新疗法提供了可能。

该研究小组由英国伦敦国王学院、美国哈佛大学及麻省总医院的研究人员组成，其论文发表在最新一期《自然》杂志上。论文指出，人体每块肌肉组织中都有一些处于休眠状态的干细胞，这些干细胞在肌肉受损时被激活，分裂成数百个新的肌肉纤维来修复损伤。修复过程结束后，部分细胞会重新补充到休眠干细胞群中，以维持未来的修复能力。

研究人员对衰老期小鼠进行了研究，发现随着年龄增长，小鼠体内休眠干细胞数量逐渐减少，这或许解释了为何肌肉修复和再生能力随年龄下降。通过扫描老化肌肉，他们发现其中FGF2蛋白水平极高。FGF2具有刺激细胞分裂的能力，即使在不需要时也会唤醒休眠干细胞。持续激活导致干细胞群数量减少，当肌肉真正需要修复时，干细胞无法正常响应。

进一步研究表明，使用一种常见的FGF2抑制药物，可以抑制FGF2蛋白，阻止干细胞被不必要地激活，从而减缓小鼠肌肉组织中干细胞数量的下降。

研究人员表示，目前尚不清楚FGF2水平为何随年龄增长而增加，并在不需要时激活干细胞，这需要更多研究。下一步将分析人体老化肌肉，看人体肌肉纤维中干细胞的损耗是否与小鼠具有相同机制。

伦敦国王学院的艾伯特·巴松博士表示，目前预防或逆转老年人肌肉衰老仍是遥远目标，但新研究首次揭示了老年人肌肉老化的过程，这一结果令人兴奋。这一发现使科学家未来有可能找到使肌肉“返老还童”的疗法，一旦实现，老年人将能更自由、独立地生活。