来自第二军医大学的研究人员在新研究中揭示了一种与肝癌微血管浸润相关的长链非编码RNA（lncRNA MVIH），并阐明了其促进血管生成的分子机制。该lncRNA或可作为肝癌患者肝切除术后无复发生存率不良的预测因子。相关论文发表于国际著名肝脏疾病杂志《Hepatology》（最新影响因子11.665）。

第二军医大学的孙树汉教授和周伟平教授是这篇论文的共同通讯作者。孙树汉教授的主要研究方向为分子遗传学，近年来共发表科研论文210余篇（其中SCI收录论文80余篇）。周伟平教授则专注于肝脏肿瘤的临床治疗及术后抗复发治疗研究。

血管生成，即新生血管形成的过程，被认为是肿瘤生长的关键因素。它不仅为肿瘤提供营养和氧气，更是肿瘤细胞进入系统循环和转移的通路。早在1971年，Folkman教授就提出肿瘤生长依赖于血管形成的学说，并认为肿瘤的血管发生可能成为抗肿瘤治疗的靶点。

肝癌是典型的富血管肿瘤，其发生、发展和转移时刻离不开肿瘤新生血管。人们认为肝癌患者的生存较差很大程度上是由于异常活跃的血管生成所致。然而，当前对于肝癌的血管生成机制仍知之甚少。

在这项研究中，研究人员发现了一种与肝癌微血管浸润相关的长链非编码RNA（lncRNA MVIH）在肝癌中普遍过表达。在215名肝癌患者中，研究人员证实MVIH过表达与频繁的微血管浸润、较高的肿瘤淋巴结转移阶段以及无复发生存率下降有关。此外，MVIH上调可作为一个独立的风险因子预测无复发生存率不良。

研究人员还在小鼠模型中证实，MVIH可以通过启动血管发生从而促进肿瘤生长以及肝内转移。进一步研究表明，MVIH可能通过抑制磷酸甘油酸激酶1（PGK1）来促进肿瘤诱导的血管生成。在65个肝癌样本中，研究人员证实MVIH的表达与PGK1血清水平负相关，与微血管密度正相关。

这些研究结果表明，lncRNA MVIH失控可作为肝切除术后肝癌患者无复发生存率不良的一个预测因子，并为对抗异常活跃的血管生成提供了一种新辅助治疗的潜在靶点。